به گزارش آتیه آنلاین، ایسنا نوشت: "مایکل ویس"(Michael Weiss)، زیست‌شیمی‌دان از دانشکده‌ی پزشکی دانشگاه ایندیانا(Indiana) در ایالت متحده آمریکا و همکارانش ساختار مولکول انسولین را برای پاسخ به نوعی کربوهیدرات خاص تغییر دادند. هدف آن‌ها ایجاد ارتباطی میان سطح قند خون و فعال شدن انسولین بود.

تغییری که محققان ایجاد کردند بر ساختار انسولین تمرکز داشت به گونه‌ای که یک محور محافظتی به باز و بسته شدن این پروتئین کمک می‌کند. در هنگام باز بودن انسولین فعال می‌شود و هنگامی که نیازی به آن نیست بسته می‌شود تا پایدار باقی بماند.

این طراحی جدید به انسولین امکان باز شدن در هنگام نیاز به وسیله‌ی یک "کلید" را می‌دهد. این "کلید" می‌تواند نوعی مولکول ساده‌ی شکر باشد.

بر اساس این گزارش که به نقل از ساینس‌آلرت نوشته شده: در آزمایشی که "ویس" و گروهش انجام دادند، از فروکتوز(نوعی شیرین کننده طبیعی) استفاده و مشخص شد که می‌توان انسولین را دستکاری کرد به طوری که تنها نمونه‌ای از سلول‌های ایجاد شده توسط کبد در حضور مقدار مشخصی شکر فعال شد.

دیابت نوع اول یک بیماری خودایمنی است که ۱۵ نفر از هر صدهزار نفر در سراسر جهان را درگیر خود کرده است. در این بیماری، سیستم ایمنی بدن به سلول‌های تولید کننده هورمون انسولین در لوزالمعده حمله می‌کند و آن‌ها را از بین می‌برد. این سلول‌ها میزان ترشح انسولین را نسبت به میزان گلوکز موجود در خون تنظیم می‌کنند.

عدم کنترل بر روی میزان ترشح هورمون انسولین باعث بسته شدن کانال‌هایی می‌شود که گلوکز را به درون سلول‌ها می‌فرستند و در این شرایط فرآیند تبدیل قند به انرژی مختل می‌شود.

پیش از تولید انسولین، این بیماری منجر به فوت مبتلایان می‌شد. تزریق انسولین روش موثری است اما هنوز چالش‌هایی بر سر راه این نوع درمان وجود دارد. میزان نیاز بدن به گلوکز غیرقابل پیش‌بینی است و این موضوع باعث بالا و پایین شدن ناگهانی سطح قند خون می‌شود.

میزان کم انسولین باعث بالا ماندن سطح قند خون و بروز وضعیت هیپرگلیسمی(hyperglycemia) می‌شود که علائمی مثل تشنگی شدید، سردرد، تاری دید و خستگی می‌شود.

مصرف بیش از اندازه انسولین نیز می‌تواند باعث بروز هیپوگلیسمی(hypoglycemia) شده و با عوارضی مثل عرق کردن، گیجی، لرز و تحریک‌پذیری همراه شود. هیپوگلیسمی در موارد شدید ممکن است منجر به فوت فرد شود.

زمانی که بدن به منبع مناسبی از گلوکز دسترسی نداشته باشد به سوزاندن چربی روی می‌آورد و ماده‌ای به نام کتون به عنوان محصول فرعی تولید می‌کند. تولید بیش از اندازه‌ی این ماده باعث بروز عارضه‌ای به نام کتواسیدوز (ketoacidosis) می‌شود. این عارضه با تهوع، استفراغ، کم‌آبی، درد شکم و کاهش سطح هوشیاری همراه است.

پیشرفت‌ در علم و فناوری به افراد کمک می‌کند تا میزان سطح قند خون خود را کنترل کنند تا از بروز چنین مواردی جلوگیری شود. با این حال تبدیل مولکول انسولین به یک حسگر زیستی می‌تواند روش موثری برای غیرفعال کردن این هورمون زمانی که قند خون از یک سطح مشخص پایین‌تر است، باشد.

سال گذشته نیز گروهی از دانشمندان دانشگاه کوپنهاگن(Copenhagen) و موسسه زیست فناوری گوبرا(Gubra) در رویکردی مشابه موفق به تولید نوعی انسولین شدند که در حضور گلوکز می‌شکست و فعال می‌شد. این تحقیقات که اثرگذاری خود را بر روی موش‌ها نشان داده است می‌تواند روزی برای درمان دیابت مورد استفاده قرار بگیرد.

با این حال مطالعات کنونی در حد نظریه است و برای تحقق آن آزمایش‌های بیشتری باید انجام شود تا هورمون هوشمندی با قابلیت تشخیص میزان کمی از قند ساخته شود.

نتیجه‌ی این تحقیقات در مجله‌ی PNAS منتشر شده است.