کشف کلید نابودی حافظه در آلزایمر
یک کشف تازه در تحقیقات بیماری آلزایمر، درکی جدید از چگونگی نابودی حافظه ارائه داده است. پژوهشگران دانشگاه استنفورد نشان دادهاند که چگونه دو مقصر اصلی این بیماری با همکاری یکدیگر، مستقیماً دستور محو شدن ارتباطات حیاتی مغز را صادر میکنند.
براساس گزارش خبرگزاری ایرنا از وبگاه ساینس دیلی، این تحقیق که در مجله معتبر PNAS منتشر شده، پاسخی برای یک پرسش دیرینه ارائه میدهد: چگونه تجمع پروتئین آمیلوئید بتا و التهاب مزمن مغز، هر دو به از بین رفتن سیناپسها (اتصالات بین سلولهای عصبی) منجر میشوند؟ این سیناپسها اساس تشکیل خاطرات هستند.
پروفسور کارلا شاتز و تیمش کشف کردهاند که هر دو عامل مهاجم، یعنی هم مولکولهای آمیلوئید بتا و هم مولکولهای التهابی، به یک گیرنده خاص روی سطح نورونها به نام «LilrB2» متصل میشوند. این اتصال مانند فشردن یک کلید شوم است که به نورون فرمان میدهد سیناپسهای خود را حذف کند.
نکته شگفتانگیز دیگر این است که برخلاف تصور گذشته، این نورونها هستند که به صورت فعال و در پاسخ به این پیام اشتباه، شروع به نابودی اتصالات خود میکنند و نه صرفاً قربانیان منفعل حمله سلولهای ایمنی.
این یافته یک نقطه ضعف مشترک و جدید را در دل مکانیسم بیماری آلزایمر نشان میدهد. اکثر داروهای فعلی، مانند آنهایی که اخیراً توسط سازمان غذا و داروی آمریکا تأیید شدهاند، فقط بر حذف پلاکهای آمیلوئید متمرکز هستند و اغلب عوارض قابل توجهی دارند و تأثیر محدودی بر روند بیماری نشان دادهاند. حتی در صورت موفقیت، این داروها التهاب را هدف نمیگیرند.
اما اکنون، هدفگیری گیرنده «LilrB2» به عنوان نقطه همگرایی دو مسیر تخریبی، یک راهبرد درمانی کاملاً نویدبخش را مطرح میسازد. مسدود کردن این گیرنده میتواند مانند قفل کردن آن کلید مرگبار عمل کرده و از سیناپسها در برابر هردو عامل تخریب محافظت کند. این رویکرد میتواند به توسعه نسل جدیدی از درمانها بینجامد که مستقیماً از حافظه محافظت میکنند، نه آن که صرفاً تلاش کنند مهاجمان را دفع نمایند.











